Hulumtuesit e kanë zbuluar një mekanizëm të ri, i cili e kontrollon mënyrën se si qelizat nervore në trurin tonë komunikojnë me njëra-tjetrën për t’i rregulluar të mësuarit dhe kujtesën afatgjatë.
Fakti se një mekanizëm i ri i trurit ka qenë i fshehur para syve tanë është një kujtesë se edhe sa duhet të mësojmë për atë se si funksionon truri i njeriut, dhe atë se çfarë shkon keq në çrregullimet neurodegjenerative si Alzheimeri dhe epilepsia.
Mbështete KOHËN. Ruaje të vërtetën.
Gazetaria profesionale është interes publik. Mbështetja juaj ndihmon që ajo të mbetet e pavarur dhe e besueshme. Kontribuoni edhe ju. 1 euro e bën dallimin.
Letër lexuesit — pse po kërkojmë mbështetjen tuaj Kontribuo"Këto zbulime paraqesin një përparim të rëndësishëm dhe do të ketë implikime të thella për të kuptuarit e kujtesës, njohjes, plasticitetit zhvillimor dhe formimit dhe stabilizimit të rrjetit nervor", tha hulumtuesi kryesor, Jeremy Henley, nga Universiteti i Bristolit në Britani të Madhe, transmeton koha.net.
"Ne besojmë se ky është një studim revolucionar, i cili hap linja të reja të hulumtimit gjë që do ta rrisë të kuptuarit e detajeve molekulare të funksionit sinaptik në shëndetin dhe sëmundjet."
Truri i njeriut i përmban rreth 100 miliardë qeliza nervore, dhe secila prej tyre i përbën rreth 10.000 lidhje - të njohura si sinapsa - me qelizat e tjera.
Këto janë shumë lidhje, dhe secila prej tyre forcohet apo dobësohet në varësi të mekanizmave të ndryshme të trurit, të cilat shkencëtarët i kanë shpenzuar dekada duke u përpjekur që t’i kuptojnë.
Deri më tani, një nga mekanizmat më të njohur për ta rritur fuqinë e rrjedhës së informacionit në të gjithë sinapset njihej si LTP (long-term potentiation), efektshmëria apo përforcimi afatgjatë.
LTP e intensifikon lidhjen mes qelizave për ta bërë transferimin më efikas të informacionit, dhe kjo e luan një rol në një gamë të gjerë të çrregullimeve neurodegjenerative - shumë LTP dhe rrezikoni çrregullime si epilepsia, shumë pak, dhe kjo mund të shkaktojë dementinë apo sëmundjen e Alzheimerit.
Me sa dinin hulumtuesit, LTP kontrollohet zakonisht nga aktivizimi i proteinave të veçanta të quajtura receptorë NMDA.
Por tani, ekipi britanik e ka zbuluar një lloj krejt të ri të LTP, i cili rregullohet në një mënyrë krejtësisht të ndryshme.
Pas hulumtimit të formimit të sinapseve në laborator, ekipi tregoi se ky mekanizëm i ri i LTP kontrollohet nga molekulat e njohura si receptorë kainate, në vend të receptorëve NMDA.
"Këto të dhëna e zbulojnë një rol të ri edhe për njohuritë tona, më parë të padyshuar për receptorët postsinaptik kainat në induksionin e plasticitetit funksional dhe strukturor në hipokampus," shkruajnë studiuesit në Nature Neuroscience.
Kjo do të thotë që e kemi zbuluar tashmë një mekanizëm të panjohur më parë, i cili mund t’i kontrollojë të mësuarit dhe kujtesën.
"Zbërthimi i ndërveprimeve mes receptorëve sinjalizues në tru, jo vetëm që na tregon më shumë për punët e brendshme të trurit të shëndetshëm, por gjithashtu e siguron një pasqyrë praktike në atë që ndodh kur formojmë kujtime të reja," tha një nga studiuesit, Milos Petrovic nga Universiteti i Central Lancashire.
"Nëse mund t’i ruajmë këto sinjale kjo mund të ndihmojë në mbrojtjen kundër sëmundjeve të trurit."
Jo vetëm që kjo e hapë një rrugë të re kërkimi, e cila mund të çojë në të kuptuarit më të mirë të asaj se si funksionon truri ynë, por në qoftë se studiuesit mund ta gjejnë një mënyrë për t’i shënjestruar këto rrugë të reja, kjo mund të çojë në trajtime më efektive për një gamë të çrregullimeve neurodegjenerative.
Është ende herët, dhe zbulimi tani do të duhet të verifikohet nga studiuesit e pavarur, por kjo është një fushë e re e hulumtimit e cila premton.
Hulumtimi është publikuar në Nature Neuroscience.