Lifestyle

Studiuesit identifikojnë objektivin e ri për dhimbjen kronike

Dhimbja patologjike vjen nga mosfunksionimi neuronal, ndryshe nga dhimbja e shkaktuar nga inflamacioni ose goditja.

Një studim i kohëve të fundit nga Universiteti Thomas Jefferson e identifikoi fosforilimin jashtë një qelize si një mënyrë e re e mundshme për ta shënjestruar dhimbjen kronike dhe patologjike.

Fosforilimi është një lloj i zakonshëm i modifikimit të proteinave i cili mund të ndodhë jashtë neuronit dhe ndikon në funksionimin e proteinave dhe në dhimbjen patologjike, transmeton Koha.net. Por studiuesit tregojnë në një studim të publikuar më 18 korrik në PLOS Biology se si i zbuluan funksionet e fosforilimit në një mënyrë të re për ta ndryshuar vendndodhjen e proteinave të cilat janë jetike për funksionin neuronal dhe dhimbjen patologjike.

Dhimbja patologjike ndryshon nga dhimbja nga inflamacioni ose goditja në atë që vjen nga mosfunksionimi neuronal, gjë që rezulton në atë që dhimbja ndihet edhe kur nuk ka ndonjë shkak ose dhimbje që vazhdon shumë kohë pas një ngjarjeje fillestare.

“Megjithëse ende nuk e kemi zbuluar mekanizmin e saktë që e shkakton këtë modifikim,” tha në një njoftim për shtyp Matthew Dalva, profesor dhe zëvendëskryesues në Departamentin e Neuroshkencës në The Vickie and Jack Farber Institute for Neuroscience në Kolegjin Mjekësor Sidney Kimmel, Universiteti Thomas Jefferson. “Ky zbulim e ofron si një objektiv për zhvillimin e trajtimeve të reja ashtu edhe një mjet të ri të fortë për t’i studiuar sinapsat në përgjithësi”.

Receptorët NMDA në neurone e luajnë një rol të rëndësishëm në dhimbjen patologjike, si dhe në proceset e tjera neurologjike si kujtesa dhe të mësuarit, kështu që shënjestrimi i receptorëve nuk është ideal.

Ekipi hulumtues, në bashkëpunim me Universitetin e New Yorkut dhe Universitetin e Teksasit në Dallas, tregoi se në reagim të dhimbjes, një receptor i dytë i njohur si receptori Ephrin B, ose EphB2, fosforilohet jashtë neuronit.

Procesi ia mundëson EphB2 t'i bashkëngjitet receptorit NMDA, duke e lëvizur receptorin NMDA në hapësirën sinaptike dhe e modifikon funksionin e tij, gjë që çon në rritjen e ndjeshmërisë ndaj dhimbjes, përcjell Koha.net. Studiuesit zbuluan se kimikatet që e bllokojnë këtë ndërveprim midis EphB2 dhe NMDA e bllokojnë gjithashtu edhe dhimbjen.

“Për shkak se modifikimi i proteinës i cili e inicion ndjeshmërinë nervore ndaj dhimbjes ndodh jashtë qelizës, kjo na ofron një objektiv më të lehtë për zhvillimin e ilaçeve”, tha Dalva. “Ky është një përparim premtues në fushën e menaxhimit të dhimbjes”.